Jegyzetek medikusoknak/Belgyógyászat/Allergiás kórképek kialakulásának mechanizmusai
- a betegséget befolyásoló gének:
- az IgE-termelés szabályozása
- az immunválasz alapvető mechanizmusa (MHC)
- az adott betegségre hajlamosító gének
- a naív B-sejtek IgD-t vagy IgM-et hordoznak
- a Th2-sejtek hatására alakulnak át IgE-t hordozó B-sejtekké
- a hatás IL-4 és IL-5 citokin
- az IgE-termelés így a Th1 és Th2-sejtek arányától függ
- ezt befolyásolják:
- az APC-k citokinjei
- IL-12: Th1 irányba hat
- PGE2: Th2 irányba hat
- valószínűleg az allergiás reakciókra olyan MHC-II típusok hajlamosítanak, amelyek kedveznek az antigének elleni IgE-típusú immunválasznak
Egyéb sejttípusok és mediátorok szerepe az allergiás válaszban
szerkesztés
- felszínükön az IL-4 hatására megnp az FcεRII sűrűsége (IgE-receptor)
- az IgE kötődése után sokféle mediátort választanak ki:
- prosztaglandinokat
- leukotriéneket
- PAF-t
- ilyen sejtek:
- alveolaris macrophagok asthmában
- Langerhans-sejtek atopiás dermatitisben
- az allergiás folyamatokban jellemző az akkumulációjuk
- az első lépés az endothelhez való kötődés
- az IL-4, IL-1 és TNF-α hatására VCAM-1 expresszálódik az endothelsejteken
- ehhez kötődnek a VLA-4+ sejtek (Eo, Ba)
- ezután aktiválódnak a sejtek, ezt kiváltja:
- T-sejtes hatás, IL-5
- IL-3
- GM-CSF
- IgE
- az aktiválódás eredményeképpen átlépnek a szövetekbe, élettartamuk megnő
- szekretált anyagok:
- Eo kationos protein (ECP)
- fő bázikus protein (MBP)
- Eo eredetű neurotoxin (EDN)
- Eo peroxidáz (EPO)
- proinflammatorikus:
- antiinflammatorikus:
- asthmásokban kimutatható a neuropeptidek lebomlási sebességének felborulása
