Jegyzetek medikusoknak/Mikrobiológia/Részletes bakteriológia/Spórás anaerobok/Neurotoxikus és enterotoxikus Clostridiumok


Neurotoxint termelő Clostridiumok

szerkesztés

Morfológia

szerkesztés
  • G+, karcsú, lekerekített pálcák
    • hossza: 2-5 μm
    • vastagsága: 0,3-0,6 μm
  • terminálisan elhelyezkedő spórák
    • erősen deformálják a sejteket
    • emiatt dobverő alakja van a sejteknek
  • peritrich csillós
  • obligát anaerob

Tenyésztés

szerkesztés
  • véres agaron anaerob körülmények között szaporítható
  • kis, domború, szürkés telepeket képez
  • a táptalaj felszínén rajzik, finom lepedéket képezve
  • hemolitikus udvar veszi körül
  • glükóztartalmú levesben is szaporítható
    • kevés gázt képez
  • termel hemolizint és fibrolizint
    • ezeknek nincs szerepe a patogenezisben

Antigénszerkezet

szerkesztés
  • az O antigén azonos minden törzsben
  • a H antigén alapján 10 típus különíthető el
  • a szerotípizálásnak nincs szerepe a diagnosztikában
    • ennek magyarázata, hogy a törzsek egyformán termelik a fő patogenitási exotoxint
    • ezt plazmid kódolja

Patogenitás

szerkesztés
Virulenciafaktorok
szerkesztés
  • a fő patogenitási faktor egy hőlabilis protein exotoxin
    • ennek neve tetanospazmin
    • az interneuralis és neuromuscularis szinapszisokban gátolja a kolinészterázt
    • ez ACh-felszaporodáshoz vezet
    • halálos dózisa egérre 100 pg
  • vannak egyéb enzimei is, de ezek nem vesznek részt a patogenezisben:
    • hemolizin
    • fibrolizin
Klinikai kép
szerkesztés
  • a baktérium bejuthat:
    • földdel szennyezett sebeken
    • köldökcsonkon
    • catgut sebészt varróanyaggal (régebben)
  • ha a seb roncsolt, mély, akkor benne anaerob viszonyok alakulhatnak ki
    • ekkor a baktérium szaporodásnak indul
  • a baktérium nem invazív
    • a termelt exotoxin elárasztja a szervezetet
    • ez okozza a tünetek kialakulását
  • az inkubáció ideje 4-5 naptól több hétig terjedhet
  • a toxin tünete a spasztikus bénulás
    • először a száj körül alakul ki, ez a trismus vagy szájzár
    • a spazmus lefelé haladva az egész testet eléri
    • a halált a légzőizmok bénulása okozza

Diagnózis

szerkesztés
  • a diagnózis általában lehetséges a klinikai tünetek alapján
  • lehetséges diagnosztikus módszerek:
    • tenyésztés anaerob körülmények között a sérülés helyéről vett mintából
    • közvetlen kimutatás kenetben
      • G+ pálcák láthatóak
    • állatoltás fehér egérbe
  • elsődleges a szennyezett, devitalizált szövetek kimetszése
  • előzőleg immunizált egyéneknél emlékeztető toxoidot kell adni
    • Magyarországon 1945.01.01. után kötelező
    • 10 éven belül kapott emlékeztető oltást
  • egyébként tetanus antitoxint kell adni
    • ez régebben állati, ma emberi immunszérum
  • penicillin adandó a további szaporodás megakadályozására
    • ennek mennyisége napi 1 millió egység
  • kifejlődött kórkép esetén:
    • intenzív terápiás ápolás
    • izomgörcs-oldók
    • gépi lélegeztetés
  • kezeletlenül a mortalitás 50-60%
    • újszülöttkorban ennél is magasabb

Epidemiológia, prevenció

szerkesztés
  • a kórokozó emberi és állati bélcsatornákban fordul elő
    • a lovakéban igen gyakori
  • a fertőzést a széklettel szennyeződött föld és por közvetíti
  • a megelőzés leghatásosabb módszere az aktív immunizálás toxoiddal
    • része a kötelező oltási sémának
    • az aktív immunizálás hatékonyságának időtartama 10-15 év
    • ezután ismételt oltás indokolt

C. botulinum

szerkesztés

Morfológia és előfordulás

szerkesztés
  • G+ csillós pálca
    • vastagsága 3-5 μm
  • szubterminális vagy centralis spórák
  • a környezetben elterjedt szaprofita, megtalálható:
    • talajban
    • növényeken, zöldségféléken
    • tengeri iszapban
    • állati bélcsatornában

Tenyésztés

szerkesztés
  • szigorúan anaerob körülményeket igényel
  • a táptalajon szabálytalan, szemcsés felszínű telepeket alkot
  • egyes törzsek nemcsak 35 °C-on, hanem 1-5 °C-on is szaporodnak
  • külső behatásokkal, dezinficiensekkel szemben ellenálló

Biokémiai jellemzők

szerkesztés
  • bontja a cukrokat
    • eközben jellegzetesen avas szagú gáz képződik
  • egyes típusok erősen proteolitikusak

Antigénszerkezet

szerkesztés
  • a törzseknek közös az O-antigénje
  • a szerotípizálás a H-antigének alapján történhet
    • ez törzsenként különbözik
  • jelentősebb ennél az exotoxinok alapján történő osztályozás
    • a törzsek 5 exotoxint termelnek, A-E jelöléssel
    • ezeket csak a rájuk specifikus antitestek képesek közömbösíteni
    • emberi betegséget az A, B és E típus okoz
  • a toxintermelést lizogén konverzió okozza

Patogenitás

szerkesztés
A toxin jellemzői
szerkesztés
  • igen erős méreg, az egyik legerősebb a természetben
    • 1 mg 30 millió egér LD50 dózisával egyenlő
  • a bélcsatorna proteolízisének ellenáll
  • a bélfalon disszociációval majd reasszociáció útján jut át
  • gátolja az ACh felszabadulását a synapsisoknban és a neuromuscularis junctiókban
    • ezt a vezikulumok fúziójához szükséges SNAP fehérje lebontásával éri el
  • a toxin hőlabilis
    • 80 °C-fokon 30 perc alatt inaktiválódik
Klinikai kép
szerkesztés
  • a botulismus nem valódi fertőzés, inkább toxicosis
    • a baktériumok nem invazívak
  • a tünetek a toxintartalmú étel elfogyasztása után néhány órától 1-2 napig terjedő lappangási idő után jelentkeznek
  • a toxin a perifériás idegrendszerhez adszorbeálódik
  • a tünetek:
    • kettős látás
    • nyelési nehézség
    • beszédzavar
    • bénulásos tünetek
    • légzésbénulás
      • ez okozza a halált
    • szívelégtelenség
  • a csecsemőkori botulinismus főleg a 6 hónapnál fiatalabbakat érinti
    • ezek a bélcsatornát kolonizálva okoznak bénulást vagy hirtelen halált
    • ezek feltehetően mézzel jutnak be

Diagnózis

szerkesztés
  • a toxin kimutatása egéroltással lehetséges:
    • ételmintából
    • a beteg székletéből vagy véréből
  • első feladat a még fel nem szívódott toxin kiürítése a gyomor-bél-traktusból
  • ezután polivalens anti-A, B és E immunszérumot kell adni a betegnek
    • ez leköti a még receptorhoz nem kötött toxinmolekulákat
  • antibiotikum adása felesleges
  • intenzív terápiával lehet javítani a túlélés esélyét

Epidemiológia, prevenció

szerkesztés
  • a baktérium elsősorban nem megfelelően kezelt húskészítményekben, konzervekben szaporodik el
  • a már megtermelt toxin is elpusztítható forralással
  • lehetőség van az aktív immunizálásra
    • a gyakorlatban ezt nem alkalmazzák

Enteralis patogén Clostridium

szerkesztés
  • az egyetlen ide tartozó faj a C. difficile

Morfológia és előfordulás

szerkesztés
  • G+ pálca
    • a spóra többnyire centrális
  • újszülöttek, csecsemők székletében 60-70%-ban fordul elő
    • a normál bélflóra kialakulása után ez az arány jelentősen lecsökken
    • felnőttekben 1-2%-ban van jelen

Tenyésztés

szerkesztés
  • anaerob módon lehetséges
  • egyenetlen szélű, vaskos telepeket képez
  • székletből való izolálásnál a normál székletflóra növekedését gátló táptalajt kell használni

Patogenitás

szerkesztés

Virulenciafaktorok

szerkesztés
  • a törzseknek csak egy része toxintermelő
  • az A és a B exotoxin mindig együtt fordul elő
    • az A toxin egy enterotoxin
    • a B toxin citotoxikus hatású
      • ez sejtkultúrában a sejtek lekerekedését okozza

Klinikai kép

szerkesztés
  • a pseudomembranosus enterocolitis leggyakoribb okozója
  • gyakran fordul elő antibiotikum adását követő enteritisben
  • nosocomialis infekciókban székletszóródással terjedhet

Diagnózis

szerkesztés
  • a székletmintából speciális táptalajon tenyészthető
  • emellett el kell végezni a toxin kimutatását is
    • ezt a székletminta felülúszójából vagy a tenyészet szűrletéből lehet elvégezni
    • humán szövetkultúra sejtjei a toxin hatására lekerekednek
    • a hatás kivédhető specifikus antitoxinnal
  • a toxin ELISA módszerrel kimutatható
  • az alkalmazott antibiotikum kiváltására általában gyógyulással reagál
  • súlyos, pseudomembranosus esetben sebészi kezelésre lehet szükség
  • alkalmazható vancomycin vagy metronidazol