Jegyzetek medikusoknak/Patológia/Általános patológia/Gyulladás

• A gyulladás protektív válasz, hogy a szervezet megszabaduljon a kársító ágenstől, illetve a károsodás következményeitől.
• Szoros kapcsolatban van a reparatioval, a gyógyulás folyamatával.
• A túlzott mértékű gyulladásos válasz (hypersensitivitási reakció) akár halált is okozhat

Általános tünetek

• Calor (melegség)
• Dolor (fájdalom)
• Tumor (duzzanat)
• Rubor (pirosság)
• Functio laesa (funkció vesztés)

A gyulladás típusai

Acut gyulladás

Vascularis változások

Keringésben és érátmérőben bekövetkező változások

• Rövid vasoconstrictio, majd dilatatio

fokozódik a vérátáramlás → calor, rubor

• Stasis (pangás)

az ér permeabilitás fokozódik

• leukocyta marginatio (érfalhoz tapadás), majd emigratio (érfalon átlépés)
• eleinte trans- majd exsudatum jön létre, ahogy fokozódik a permeabilitás az intravasculairis ozmotikus nyomás csökken, míg az interstitális nő, így oedema alakul ki

Endothel változásai

• azonnali átmeneti vascularis válasz

• endothel sejt constrictio
• az intercelluláris rések megnőnek
• általában hisztamin vagy bradikinin hatására
• fóleg 2-6 cm átmérőjű venulákon

• azonnali elhúzódó vascularis válasz

• súlyos endothel sérülés esetén pl.: égés
• minden éren
• speciális formája a késleltetett elhúzódó szivárgás

2-12 órával a sérülés után jelentkezik

• leukocyta dependens endothel károsodás

• a kitapadó leukocyták károsítják az endothelt

• szivárgás regenerálódó kapillárison

• gyógyuláskor a kapilláris még fokozottan áteresztő

Celluláris változások

• Stasis

• a fehérvérsejtek és az endothel közül kiszorul a plazma
• rolling
• marginatio
• a sejtfelszínen egyre több adhéziós molekula jelenik meg (C5a, ICAM-1, Mac-1)

ezek hatására a leukocytákon egyre több integrin jelenik meg, ez segíti a kitapadást

• IL-1 hatásra az endothelen jelenik meg egyre több adheziós molekula
• TNF a leukocytákra és az endothelre is hat

• Pseudopodium

• a fehérvérsejtek átjutása az érfalon az extravascularis térbe
• chemotaxis

bakteriális produktumok, komplement rendszer elemei, arachidonsav metabolizmus és a lipoxigenáz termékei hatására a leukocytákban aktiválódik a foszfolipáz-C (PLC), ami Ca felszabaduláshoz vezet, így segíti a sejtmozgást

• Phagocytosis

• felismerés

opszonin kell hozzá

• tapadás

körülöleli a bekebelezendőt

• intracellularis térbe kerülés
• phagolysosoma kialakulása
• leukocyta degranulálódás
• killing

főleg: O₂ szabadgyökök, NADPH-oxidáz, szuperoxid-dizmutáz, myeloperoxidáz és perklorát részvételével

lizozim, laktoferrin és defenzin is részt vehet (működésükhöz nem kell oxidáció)

• Leukocyta aktiváció, szövetkárosodás

• extracelluláris térbe jutó phagocytotikus enzimek által

Az acut gyulladás kimenetele

• Teljes gyógyulás

• felszívódás → resolutio
• minimális károsodás
• a vascularis permeabilitás csökken
• megszűnik a leukocyta infiltratio
• az oedema, a fehérvérsejtek és a nekrotikus törmelék eltávolításra kerül

• Hegesedéssel járó gyógyulás

• fibrines exsudatum marad vissza
• a szövet nem regenerálódik teljes mértékben

• Abscessus képződés

• pyogén baktérium által okozott gyulladás után

• Chronicus gyulladásba megy át

• oka lehet:

• nincs felszívódás pl.: szilikózis
• megmarad a gyulladás kiváltója pl.:TBC
• a normális gyógyulási folyamat zavart szenved pl.: AIDS

Chronicus gyulladás

• jellemző rá a szöveti destrukció, oka lehet fibrosis

A chronicus gyulladás sejtjei

• macrophagok

• csontvelőből
• a mononuclearis phagocyta rendszer (MPS) része
• szöveti destrukciót és fibrosist okozó anyagokat szekretál

• enzimek: proteázok
• plasmaproteinek: komplement fehérjék, véralvadási faktorok
• reaktív oxigén gyökök
• lipid mediátorok arachidonsvból
• citokinek pl.: IL-1, TNF
• növekedési faktorok

• fúziójukból óriás sejtek

• lymphocyták

• belőlük kiáramló anyagok szükségesek a macrophagok fennmaradásához
• termelnek γ-interferont (aktivátor)

• plasmasejtek

• antitest termelők
• eosinophilek IgE-t termelnek (paraziták ellen hat)

Granulomatosus gyulladás

• pl.: TBC, macskakarmolási betegség, sarcoidosis
• granulóma:

• epithelioiddá alakult macrophagok, körülöttük főleg lymphocyták
• ha régi lehet körülötte fibrosus kötőszövetes réteg, esetleg óriássejtek
• idegentest granulóma
• immungranulóma:

nem emészthető partikulum és T-sejtes immunválasz

A gyulladás szöveti típusai

Serosus gyulladás

• híg folyadék áramlik ki
• pl.: a hólyagok, ilyenkor a folyadék az epidermisben vagy a subepidermisben található

Fibrines gyulladás

• jelentősebb károsodás esetén a permabilitás jelentősebben megnő, így nagyobb molekulák is kijutnak, mint pl.: a fibrinogén
• testüregek gyulladása

• fibrines izzadmány jön létre a fibrinolysis maradékot feltakarító macropghagokból
• ha nincs izzadmány hegesedés alakul ki

Suppuratív (purulens/gennyes) gyulladás

• sok genny vagy purulens exsudatum

pl.: akut appendicitis

• abscessus:

• lokális gennygyülem, a suppuratio miatt pyogén baktériumok által

• tályog:

• fehérvérsejtekből nekrotikus massza, körülötte dilatált erek és proliferáló fibroblastok és parenchyma
• felszínes: pl.: folliculitis
• subcutan pl.: furunculus (carbunculussá alakulhat)
• cellulitis, phlegmone

Streptococcus miatt kialakuló acut oedemával járó gyulladás, ami gyorsan terjed

Fekély

• szövet vagy szerv felszín lokális hiánya vagy excavatiója gyulladás vagy nekrotikus szövet leválása miatt
• általában szájüreget, gyomor, bél, urogenitális rendszert érinti
• idősekben gyakori az alsó végtagon ált. subcutan gyulladás és keringészavar miatt
• Acut fekély:

• polymorphonukleáris sejtek, vasculáris dilatatio

• Chronicus fekély:

• ulcus szélés és alján fibroblastok, hegesedés jelei
• lymphocyták, macrophagok, plazmasejtek felhalmozódása