Jegyzetek medikusoknak/Patológia/Általános patológia/Sejtszintű adaptáció és sejtkárosodás/Nekrózis

A nekrózis a letálisan károsodott sejt enzimatikus lebomlása, a sejt enzimatikus emésztése és a fehérjék denaturálódása által

Kezdőlap

A nekrózis formái

Coagulatios nekrózis

a sejt körvonala megmarad, mivel a csökkenő intracelluláris pH gátolja a proteolízist (hirtelen erősen lecsökken a pH így a bontóenzimek is denaturálódnak) a sejtmaradékok fragmentálódnak és bekebeleződnek

Formái

Anémiás infarctus

• vérellátás hiánya miatt végartériával ellátott szerveknél (pl.:szív, lép, vese)

Vérzéses infarctus

• kettős vérellátású szervekben (pl. tüdő, máj) az egyik ér elzáródik, a másik pedig bevérzik.

Zahn-féle viaszos elhalás

• vérzéses infarctus speciális típusa

Caseatio (elsajtosodás)

• Mycobacterium tuberculosis okozza, száraz, sajthoz hasonló lesz a szövet
• az elhalt területet gyulladásos veszi körül

Pörkös elhalás

• bőr, nyálkahártya felszínén
• hátterében fibrin exsudatio

Colliquatios nekrózis

• a nekrózisok másik formája sok lipidet, de kevés fehérjét tartalmazó szövetekben, a szövet fellágyul (pl.:agy) mivel az enzimatikus emésztés kerül előtérbe

Morfológiája

Citoplazma

• nekrotikus sejt eosinophil

a csökkent RNS tartalom miatt, és mert az eozin erősebben kötődik a denaturálódott fehérjékhez

• tejüvegszerűen homogén citoplazma

mivel a csökkent glikogén tartalom miatt nincsenek szemcsék

• emésztés után vacuolumok maradnak fenn

Sejtmag

• basophilia eltűnik

DNS bontás miatt /DNase aktivitás/

• magzsugorodás (=karyopicnosis)

fokozódó basophilia

• pycnotikus mag fragmentálódik (kariorexis) végül feloldódik (= karyolysis)