Gyógynövény/Betegségek/Autoimmun betegségek

A lap mérete: 10691 bájt

Gyógynövény

Autoimmun betegségek

LatinGyógynövényGyógynövények listájaGyógynövények hatóanyagaiGyógynövények gyűjtéseGyógynövény‐gyógyszer interakciókGyógynövények Interakciós hatásaiGyógynövények felhasználásaGyógynövények adagolásaNövények gyógyhatásaGyógygombákTerápiákBetegségekGyógyteákIllóolajokZsíros olajokMihez-mitTanácsok

Autoimmun betegségek


Autoimmunitásnak nevezzük azt a jelenséget, amikor az immunrendszer a szervezet saját alkotóelemeit „idegen testnek” érzékeli, és elpusztításukra törekszik. Az elpusztítandó alkotóelemek (antigének) általában fehérjék vagy poliszacharidok, melyek a sejtek felszínén vagy annak belsejében találhatók. Az immunreakció során gyulladás alakul ki az érintett szövetben, és idővel a fehérjét szintetizáló sejtek, illetve a sejtek által alkotott szövet is károsodhat, végső esetben el is pusztulhat.
Az autoimmun betegség gyűjtőfogalom, amelybe különböző betegségek tartoznak, a fenti reakció azonban mindegyikre jellemző. Immunológiai tolerancia: A nyiroksejtek (limfociták) keletkezése és érése közben mindig képződnek olyan sejtek (ún. autoreaktív limfociták), melyek saját antigéneket (autoantigének) képesek felismerni. A szervezetnek szüksége van tehát olyan mechanizmusokra, melyek megakadályozzák, hogy immunreakció induljon be az autoantigének ellen. Egy ilyen mechanizmus az immunológiai tolerancia, melynek során az immunrendszer „tolerálja“ a szervezet saját antigéneit és nem indít ellenük immunválaszt. Az immunrendszer különböző kontrollmechanizmusokkal biztosítja a immunológiai toleranciát. Centrális toleranciának nevezik azt a mechanizmust, amikor az érés során bizonyos autoantigéneket felismerő nyiroksejtek (limfociták) klonális delécióval eliminálódnak. Ez a kontrollmechanizmus a primér immunszervekben (a csontvelőben – T-sejtek és a thymusban – B-sejtek) történik és csak olyan autoantigénekkel szemben fejlődik ki, melyek ezekben a szervekben is megtalálhatók. : Habár a folyamat jól működik és fontos szerepet játszik az autoimmunitás elleni védekezésben, nem képes megakadályozni, hogy érett autoreaktív limfociták kerüljenek a perifériára. Ezeket az elszabadult autoreaktív limfocitákat normális esetben a perifériás tolerancia mechanizmusai teszik hatástalanná.

A perifériás toleranciának három különböző fajtája van.

1.) Klonális deléció: [1] a Fas/Fas-L rendszeren keresztül. Az autoreaktív limfociták folyamatosan aktívak, hiszen az autoantigének folyamatosan jelen vannak és nem eliminálódnak, mint fertőzés során a külső antigének. Az állandó stimuláció következtében a sejtek nagy mennyiségben Fas-ligandokat termelnek, melyek a Fas receptorokhoz kötve az immunsejt pusztulását, fiziológiás sejthalált (apoptózist) okozzák.
2.) Klonális anergia [2] Az antigént megkötő és azt az MHC-molekulán keresztül prezentáló limfocita stimuláló anyagokat szabadít fel és ezáltal továbbra is aktív marad; képes újabb antigének megkötésére és elpusztítására. Ezzel szemben az autoantigént megkötő limfocita nem szabadít fel stimuláló anyagokat és ezért inaktiválódik, nem képes további autoantigéneket elpusztítani. Ezt az inaktivált állapotot nevezik anergiának.
3.) Domináns szuppresszió [3] Enyhe autoantigén kontaktus során a csecsemőmirigyben (thymusban) ún. regulátoros T-limfociták képződnek, melyeknek az a feladatuk, hogy az autoimmun választ megakadályozzák. Ezek a regulátoros T-limfociták működésük során IL-10-et és TGF-β-t termelnek és szabadítanak fel, melyek a hasonló sejtek növekedését és szaporodásáta (T-sejtproliferációt) gátolják.
A B-limfociták hasonló toleranciára képesek. A perifériás tolerancia mechanizmusainak károsodása autoimmunitás kialakulásához vezethet.
Az autoimmun (immúnreakció a szervezet saját anyagaira), betegségek kialakulásának okai igen komplexek, teljességében ma sem ismertek. A helyzetet tovább bonyolítja, hogy az okok az egyes betegségek esetében is változhatnak. Az eddigi kutatások alapján úgy tűnik, hogy bizonyos környezeti faktorok (pl. fertőzések) váltják ki a betegségeket az arra genetikailag hajlamos egyénekben, azonban sok esetben sem a betegség kialakulásának pontos mechanizmusa, sem az azt kiváltó stimulus nem ismert. Mivel a kiváltó faktor és a betegség klinikai megjelenése között hosszabb idő telhet el, gyakorlatilag lehetetlen utólag személyre szabottan megállapítani, hogy mi volt a pontos kiváltó ok. A kérdést nehezíti, hogy a betegségekre jellemző számos immunológiai eltérésről nehéz megmondani, miként járulnak hozzá a betegség megjelenéséhez. Jó példa erre a DNS elleni kóros autoantitestek jelenléte SLE-ben, ahol több szerző szerint lehetséges, hogy ezek az autoantitestek csak másodlagos következményei a betegségnek. Lehetségesnek tartják, hogy a betegekben hibásan működő apoptózis során a sejtekből DNS szabadul ki, és ez szekunder módon váltja ki az antitesttermelést.
Az autoimmun betegségek kialakulásának pontos mechanizmusaira vonatkozóan több elmélet is ismert. Az ún. molekuláris mimikri elméletének lényege, hogy egyes, kívülről a szervezetbe jutott antigének (pl. kórokozók egyes fehérjéi) ellen kialakuló immunválasz keresztreagál a szervezet bizonyos saját struktúráival, vagyis az idegen antigént felismerő limfociták részben saját antigéneket is felismernek és megkülönböztetés nélkül támadó jellegű immunválaszt alakítanak ki ellene, mely később (mivel a saját antigén tartósan jelen van), nem szűnik meg és önfenntartó módon autoimmun betegség kialakulásához vezet. Részben ezzel magyarázzák, hogy egyes fertőzések autoimmun betegséget válthatnak ki. Molekuláris mimikrit számos autoimmun kórkép hátterében feltételeznek, pl. különböző ételek kiváltotta immunreakciókban, a látóideg velőhüvely gyulladása (neuromyelitis opticában), vagy reumás lázban.
Az autoimmun betegségek lehetnek szervspecifikusak (az immunreakció egy szervre vagy egy sejttípusra korlátozódik, például 1-es típusú cukorbetegség (diabetes mellitus), pajzsmirigy krónikus és fájdalommentes gyulladása (Hashimoto-thyreoiditis) és nem-szervspecifikusak = szisztémásak (az immunreakció egy olyan antigén ellen irányul, mely az egész szervezetben megtalálható, például szisztémás pirossas bőrfarkas (lupus erythematosus) (SLE), ízületi csúz (rheumatoid arthritis).

Autoimmun betegségek

szerkesztés
  1. A csontvelő vérképző sejtjeinek működéskiesése
  2. Agyvelőgyulladás
  3. Basedow kór
  4. Bechterew-kór
  5. Behçet-kór
  6. Bőrbetegség
  7. Cukorbetegség
  8. Crohn-betegség
  9. Epeutak zsugorodása
  10. Fekélyes vastagbélgyulladás
  11. Glutén érzékenység
  12. Goodpasture-szindróma
  13. Granulomatosis
  14. Guillain–Barré-szindróma
  15. Gyulladásos szarkoidózis
  16. Halánték verőereinek gyulladása
  17. Hepatitis
  18. Idült mellékvesekéreg-elégtelenség
  19. Ismeretlen eredetű apró vérzés
  20. Izomgyengeség és fáradékonyság
  21. Ízületi csúz
  22. Kopaszodás
  23. Központi idegrendszer gyulladás
  24. Krónikus fáradtság szindróma
  25. Lapos sömör
  26. Látóideg gyulladás
  27. Lázas bőrhólyagok
  28. Megemelkedett izomfeszültség
  29. Mirigyek autoimmun gyulladása
  30. Nem deformáló ízületi gyulladás
  31. Pajzsmirigy alulműködés
  32. Pajzsmirigy túlműködés
  33. Pigmenthiány
  34. Pikkelysömör
  35. Pulzus nélküli betegség
  36. Reiter-szindróma
  37. Szimpatikus idegrendszer rosszindulatú daganata
  38. Szövetközi húgyhólyaggyulladás
  39. Vegetatív idegrendszer funkciózavara
  40. Véralvadási zavar
  41. Vérszegénység
  42. Vért oldó vérszegénység


Lásd még: Mihez-mit Tanácsok, tippek


Magyar Wikipédia: Autoimmun betegségek
  1. (A sejteknél a "klonálist" azt jelenti, hogy egy sejt genetikailag teljesen megegyezik azzal a sejtel, amelyből ered, a "deléció" törlést (pl. bázist a génből) jelent.)
  2. ("anergia" ~ immunválasz hiány.)
  3. ("Domináns szuppresszió" ~ uralkodó elnyomás.)