Gyógynövény/Betegségek/Autoimmun betegségek
Latin • Gyógynövény • Gyógynövények listája • Gyógynövények hatóanyagai • Gyógynövények gyűjtése • Gyógynövény‐gyógyszer interakciók • Gyógynövények Interakciós hatásai • Gyógynövények felhasználása • Gyógynövények adagolása • Növények gyógyhatása • Gyógygombák • Terápiák • Betegségek • Gyógyteák • Illóolajok • Zsíros olajok • Mihez-mit • Tanácsok
Gyógynövény/Gyógyhatása Ábécé szerinti tartalomjegyzék
|
Autoimmun betegségek
Az alábbi információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a önkéntes szerkesztők alakítják ki, és az bármikor módosulhat. |
- Autoimmunitásnak nevezzük azt a jelenséget, amikor az immunrendszer a szervezet saját alkotóelemeit „idegen testnek” érzékeli, és elpusztításukra törekszik. Az elpusztítandó alkotóelemek (antigének) általában fehérjék vagy poliszacharidok, melyek a sejtek felszínén vagy annak belsejében találhatók. Az immunreakció során gyulladás alakul ki az érintett szövetben, és idővel a fehérjét szintetizáló sejtek, illetve a sejtek által alkotott szövet is károsodhat, végső esetben el is pusztulhat.
- Az autoimmun betegség gyűjtőfogalom, amelybe különböző betegségek tartoznak, a fenti reakció azonban mindegyikre jellemző. Immunológiai tolerancia: A nyiroksejtek (limfociták) keletkezése és érése közben mindig képződnek olyan sejtek (ún. autoreaktív limfociták), melyek saját antigéneket (autoantigének) képesek felismerni. A szervezetnek szüksége van tehát olyan mechanizmusokra, melyek megakadályozzák, hogy immunreakció induljon be az autoantigének ellen. Egy ilyen mechanizmus az immunológiai tolerancia, melynek során az immunrendszer „tolerálja“ a szervezet saját antigéneit és nem indít ellenük immunválaszt. Az immunrendszer különböző kontrollmechanizmusokkal biztosítja a immunológiai toleranciát. Centrális toleranciának nevezik azt a mechanizmust, amikor az érés során bizonyos autoantigéneket felismerő nyiroksejtek (limfociták) klonális delécióval eliminálódnak. Ez a kontrollmechanizmus a primér immunszervekben (a csontvelőben – T-sejtek és a thymusban – B-sejtek) történik és csak olyan autoantigénekkel szemben fejlődik ki, melyek ezekben a szervekben is megtalálhatók. : Habár a folyamat jól működik és fontos szerepet játszik az autoimmunitás elleni védekezésben, nem képes megakadályozni, hogy érett autoreaktív limfociták kerüljenek a perifériára. Ezeket az elszabadult autoreaktív limfocitákat normális esetben a perifériás tolerancia mechanizmusai teszik hatástalanná.
A perifériás toleranciának három különböző fajtája van.
- 1.) Klonális deléció: [1] a Fas/Fas-L rendszeren keresztül. Az autoreaktív limfociták folyamatosan aktívak, hiszen az autoantigének folyamatosan jelen vannak és nem eliminálódnak, mint fertőzés során a külső antigének. Az állandó stimuláció következtében a sejtek nagy mennyiségben Fas-ligandokat termelnek, melyek a Fas receptorokhoz kötve az immunsejt pusztulását, fiziológiás sejthalált (apoptózist) okozzák.
- 2.) Klonális anergia [2] Az antigént megkötő és azt az MHC-molekulán keresztül prezentáló limfocita stimuláló anyagokat szabadít fel és ezáltal továbbra is aktív marad; képes újabb antigének megkötésére és elpusztítására. Ezzel szemben az autoantigént megkötő limfocita nem szabadít fel stimuláló anyagokat és ezért inaktiválódik, nem képes további autoantigéneket elpusztítani. Ezt az inaktivált állapotot nevezik anergiának.
- 3.) Domináns szuppresszió [3] Enyhe autoantigén kontaktus során a csecsemőmirigyben (thymusban) ún. regulátoros T-limfociták képződnek, melyeknek az a feladatuk, hogy az autoimmun választ megakadályozzák. Ezek a regulátoros T-limfociták működésük során IL-10-et és TGF-β-t termelnek és szabadítanak fel, melyek a hasonló sejtek növekedését és szaporodásáta (T-sejtproliferációt) gátolják.
- A B-limfociták hasonló toleranciára képesek. A perifériás tolerancia mechanizmusainak károsodása autoimmunitás kialakulásához vezethet.
- Az autoimmun (immúnreakció a szervezet saját anyagaira), betegségek kialakulásának okai igen komplexek, teljességében ma sem ismertek. A helyzetet tovább bonyolítja, hogy az okok az egyes betegségek esetében is változhatnak. Az eddigi kutatások alapján úgy tűnik, hogy bizonyos környezeti faktorok (pl. fertőzések) váltják ki a betegségeket az arra genetikailag hajlamos egyénekben, azonban sok esetben sem a betegség kialakulásának pontos mechanizmusa, sem az azt kiváltó stimulus nem ismert. Mivel a kiváltó faktor és a betegség klinikai megjelenése között hosszabb idő telhet el, gyakorlatilag lehetetlen utólag személyre szabottan megállapítani, hogy mi volt a pontos kiváltó ok. A kérdést nehezíti, hogy a betegségekre jellemző számos immunológiai eltérésről nehéz megmondani, miként járulnak hozzá a betegség megjelenéséhez. Jó példa erre a DNS elleni kóros autoantitestek jelenléte SLE-ben, ahol több szerző szerint lehetséges, hogy ezek az autoantitestek csak másodlagos következményei a betegségnek. Lehetségesnek tartják, hogy a betegekben hibásan működő apoptózis során a sejtekből DNS szabadul ki, és ez szekunder módon váltja ki az antitesttermelést.
- Az autoimmun betegségek kialakulásának pontos mechanizmusaira vonatkozóan több elmélet is ismert. Az ún. molekuláris mimikri elméletének lényege, hogy egyes, kívülről a szervezetbe jutott antigének (pl. kórokozók egyes fehérjéi) ellen kialakuló immunválasz keresztreagál a szervezet bizonyos saját struktúráival, vagyis az idegen antigént felismerő limfociták részben saját antigéneket is felismernek és megkülönböztetés nélkül támadó jellegű immunválaszt alakítanak ki ellene, mely később (mivel a saját antigén tartósan jelen van), nem szűnik meg és önfenntartó módon autoimmun betegség kialakulásához vezet. Részben ezzel magyarázzák, hogy egyes fertőzések autoimmun betegséget válthatnak ki. Molekuláris mimikrit számos autoimmun kórkép hátterében feltételeznek, pl. különböző ételek kiváltotta immunreakciókban, a látóideg velőhüvely gyulladása (neuromyelitis opticában), vagy reumás lázban.
- Az autoimmun betegségek lehetnek szervspecifikusak (az immunreakció egy szervre vagy egy sejttípusra korlátozódik, például 1-es típusú cukorbetegség (diabetes mellitus), pajzsmirigy krónikus és fájdalommentes gyulladása (Hashimoto-thyreoiditis) és nem-szervspecifikusak = szisztémásak (az immunreakció egy olyan antigén ellen irányul, mely az egész szervezetben megtalálható, például szisztémás pirossas bőrfarkas (lupus erythematosus) (SLE), ízületi csúz (rheumatoid arthritis).
Autoimmun betegségek
szerkesztés- A csontvelő vérképző sejtjeinek működéskiesése
- Agyvelőgyulladás
- Basedow kór
- Bechterew-kór
- Behçet-kór
- Bőrbetegség
- Cukorbetegség
- Crohn-betegség
- Epeutak zsugorodása
- Fekélyes vastagbélgyulladás
- Glutén érzékenység
- Goodpasture-szindróma
- Granulomatosis
- Guillain–Barré-szindróma
- Gyulladásos szarkoidózis
- Halánték verőereinek gyulladása
- Hepatitis
- Idült mellékvesekéreg-elégtelenség
- Ismeretlen eredetű apró vérzés
- Izomgyengeség és fáradékonyság
- Ízületi csúz
- Kopaszodás
- Központi idegrendszer gyulladás
- Krónikus fáradtság szindróma
- Lapos sömör
- Látóideg gyulladás
- Lázas bőrhólyagok
- Megemelkedett izomfeszültség
- Mirigyek autoimmun gyulladása
- Nem deformáló ízületi gyulladás
- Pajzsmirigy alulműködés
- Pajzsmirigy túlműködés
- Pigmenthiány
- Pikkelysömör
- Pulzus nélküli betegség
- Reiter-szindróma
- Szimpatikus idegrendszer rosszindulatú daganata
- Szövetközi húgyhólyaggyulladás
- Vegetatív idegrendszer funkciózavara
- Véralvadási zavar
- Vérszegénység
- Vért oldó vérszegénység
Lásd még: Mihez-mit Tanácsok, tippek
- Magyar Wikipédia: Autoimmun betegségek